É DPOC hereditária?

DPOC é primeiro descrito na literatura médica no século 19. médico britânico Charles Badham e médico francês Rene Laennec (inventor do estetoscópio) tanto descreveu como bronquite crónica e enfisema. Por volta de 1860, a progressão comum da doença - bronquite crônica com infecções repetidas, terminando na insuficiência cardíaca - foi incluído em livros médicos britânicos. Ele foi mais prevalente entre os pobres, provavelmente por causa de suas toxinas de exposição e, assim, foi atribuída a vida "ruim".

DPOC, como o nome sugere, é um estado de obstrução crónica das vias aéreas nos pulmões, devido a qualquer bronquite, enfisema, ou ambos. A obstrução é geralmente progressiva, mas em alguns casos é parcialmente reversível. Os sintomas incluem a longo prazo, tosse produtiva, chiado e falta de ar. exames físicos e testes pulmonar seguida de uma radiografia de tórax ou tomografia computadorizada são usados ​​para fazer um diagnóstico. Se o paciente está sob 40 ou tem uma história familiar de DPOC cedo, o teste genético é frequentemente realizada para verificar se há deficiência de AAT.

A bronquite crónica é indicada pela presença de uma tosse produtiva um (produtoras de muco), dever apenas a bronquite, durante 3 meses por ano para, pelo menos, 2 anos consecutivos. Bronquite faz com que o muco Alargamento glândula, inflamação e o espessamento da parede brônquica. paredes das vias aéreas pode limitar e tornar-se deformed- suporte do tecido pode ser perdida como bem.

O enfisema é o Alargamento permanente de espaços de ar em torno dos brônquios e a destruição das paredes bronquiais. O enfisema pode ocorrer principalmente em torno dos brônquios ou ao redor do alvéolo, (atrás dos brônquios, onde as trocas de gases no sangue ocorrem). Este segundo tipo de enfisema é comumente visto em pacientes com deficiência de AAT.

Para a maioria dos pacientes com DPOC, a inflamação das vias aéreas vista em bronquite e a destruição do tecido no enfisema visto estão ambos presentes. A inflamação pode ser tratada e, por vezes, invertida, mas o dano de tecido não pode.

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A principal causa da DPOC é o tabagismo, o desenvolvimento em 15 por cento dos fumantes e respondendo por 90 por cento do seu risco de desenvolver a doença. Outros fatores incluem o fumo passivo e poluição do ar.

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Não é um factor de risco genético conhecido, alfa 1-antitripsina (AAT), mas que representa apenas um por cento dos casos de DPOC no AAT US inibe uma enzima chamada elastase dos neutrófilos, o que pode fazer com que o dano no tecido visto no enfisema, se não for discriminada de forma eficiente pelo corpo. Um gene mutado herdado de um progenitor pode causar uma deficiência ligeira, mas limitando uma da exposição a fumo e a poluição pode geralmente evitar DPOC. No entanto, se dois genes danificadas são herdadas, é provável que o paciente irá desenvolver DPOC, independentemente de quaisquer precauções.

Afora aqueles com uma deficiência de AAT, a DPOC é raramente visto em não-fumantes. Esta é a melhor medida preventiva pode-se tomar. Se um fumante é diagnosticado com DPOC, o primeiro passo é sempre um plano de cessação do tabagismo. Outros tratamentos incluem esteróides orais ou inalados, broncodilatadores, agentes mucolíticos, a terapia de oxigénio e antibióticos para o tratamento de infecções pulmonares, que são comuns em pessoas com DPOC. Os pacientes com deficiência de AAT pode receber infusões de AAT colhidas a partir de plasma sanguíneo doado. A reabilitação pulmonar é frequentemente recomendada.