Suplementos que células cerebrais Ajuda Motor Neuron
neurônios motores são células nervosas localizadas no sistema nervoso central, que enviam impulsos do cérebro para os músculos, quer para ações voluntárias ou involuntárias. Danos ao motor neurônios resulta em possíveis doenças de degeneração muscular, como a paralisia bulbar progressiva, que afeta principalmente os músculos da atrofia muscular progressiva rosto-, que afeta os músculos dos braços e pernas- ou doença de Lou Gehrig, também conhecida como doença do neurônio motor, que afeta todos os músculos.
A vitamina E
Os neurónios motores são metabolicamente activas células, que produzem produtos de resíduos conhecidos como espécies de oxigénio reactivas (ROS). Estes ROS incluem peróxido de hidrogénio, os radicais livres hidroxilo e óxido nítrico. Se ROS não são rapidamente removido das células por enzimas específicas concebidas para esse trabalho, lesão celular ocorre, o que se pensa ser uma das causas de doenças degenerativas musculares tais como doença de Lou Gehrig, de acordo com a "medicina física e reabilitação Clinics of North América."
A vitamina E (alfa-tocoferol) pode neutralizar directamente radicais livres de hidroxilo, e que tem sido implicado como um candidato ideal para a neuroprotecção. Em cavalos e cães, uma deficiência de vitamina E tem sido associada a doença de Lou Gehrig. Além disso, de acordo com a revista "Nutrição," ratos alimentados com uma dieta de vitamina E com deficiência de neurónios motores tinha de forma irregular e menos fibras musculares do tipo II. De acordo com a "medicina física e reabilitação Clinics of North America," estudos humanos têm sido menos convincente em favor da vitamina E, com os pacientes neurônio-doente motoras mostrando nenhuma deficiência de vitamina E.
Vitaminas
A vitamina B12 e ácido fólico têm sido mostrados para inibir a expressão de óxido nítrico sintase, uma enzima que catalisa a produção do óxido nítrico ROS. Em um estudo em ratinhos com doença de Lou Gehrig, este tempo de vida aumentado e reduzida perda de neurónio motor, de acordo com "Neuropharmacology".
Zinco
O zinco é importante para o funcionamento da enzima de cobre-zinco superóxido dismutase 1, o qual é responsável para absorver esses ROS perigosas que são os produtos metabólicos de neurónios motores. Na doença de Lou Gehrig, esta enzima tem uma capacidade diminuída para ligar zinco, e isso é pensado para ser uma das razões para o fracasso da enzima para a função, de acordo com a "medicina física e reabilitação Clinics of North America." De acordo com um estudo publicado em "Neuroscience Letters," ingestão oral de sulfato de zinco induz a expressão da enzima (chamado metalotioneína) que enxuga-se livre de ROS, facilitando assim a função antioxidante.
melatonina
A melatonina exibe muitas actividades antioxidantes, incluindo a activação de peroxidase de glutationa, uma enzima que protege as células de danos ROS por conversão de peróxido de hidrogénio em água. A melatonina também inibe a enzima óxido nítrico sintase, uma enzima que produz o óxido nítrico ROS, relata os "medicina física e de reabilitação Clinics of North America."
coenzima Q10
Coenzima Q10 foi demonstrado ser um eliminador de radicais livres potente na mitocôndria, exercendo assim efeitos neuroprotectores. A "medicina física e reabilitação Clinics of North America", relata que mitocôndria existe em todas as células e gerar mais da oferta da célula de energia, e são, portanto, responsáveis por produzir a maior parte das células ROS.
L-Carnitina
L-carnitina tem sido mostrado para inibir o dano mitocondrial e morte de células nervosas. Em murganhos com doença de Lou Gehrig, a administração oral precoce de L-carnitina atrasou significativamente o início de degeneração neuromuscular e aumentou o tempo de vida dos ratinhos, conforme relatado em "medicina física e reabilitação Clinics of North America."
- Distúrbios Motor Neuron Merck
- "Medicina física e reabilitação Clinics of North America" - Nutrição e suplementos dietéticos em Motor Neuron Disease Rosenfeld J e Ellis A- 2008
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- "Letras Neuroscience" - Zinco amplifica toxicidade mSOD1 mediada num modelo de ratinho transgénico de sclerosis- lateral amiotrófica Groeneveld GJ, de Leeuw van Weenen J, van Muiswinkel FL, Veldman H, Veldink JH, Wokke JH, Bar PR, Van den Berg LH - 2003
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